Загальна інформація

На сучасному етапі риносинусит може бути визначений як запалення слизової оболонки порожнини носа та приносових пазух. Оскільки слизова оболонка порожнини носа і приносових пазух має функціональну спільність, запалення анатомічних структур носа та пазух частіше відбувається паралельно. На сьогодні існує думка, яку поділяють більшість фахівців, про те, що термін «риносинусит» є більш точним, ніж термін «синусит». Причинами для цього було те, що синусит типово не розвивається без попереднього риніту, ізольоване ураження пазух без риніту практично не зустрічається (за винятком одонтогенного) і дві з провідних ознак синуситів – утруднення носового дихання та виділення з носа – асоціюються із симптомами риніту.

Сучасний погляд на етіопатогенез ГРС базується на складному мультифакторному механізмі, що включає комплексний вплив цілого ряду факторів: генетичних, зовнішнього середовища [екологія, клімат, житлові та виробничі умови, інфекції, алергени, частий або тривалий прийом медикаментів (ацетилсаліцилова кислота, гормони, антибіотики, хіміотерапевтичні препарати тощо)], ендогенних факторів [насамперед, аномалії носової перегородки та анатомічних структур, що формують остіомеатальний комплекс (ОМК)], зміни реологічних властивостей слизу, впливу випадкових факторів (активне та пасивне куріння, штучна вентиляція легень, імунодефіцитні стани, переохолодження, причини одонтогенного характеру тощо).

Згідно із загальноприйнятою концепцією щодо причинності у виникненні риносинуситів, особливості анатомії носа та ОМК визначають патофізіологічні зміни в слизовій оболонці, а саме в роботі мукоциліарної транспортної системи, що потенціює ушкоджуючий вплив несприятливих факторів. У результаті формується один або декілька синдромів: порушення реологічних характеристик назального слизу, функції мукоциліарної транспортної системи, зниження імунної відповіді та ін., що призводить до зниження локальної неспецифічної резистентності.

Етіологія та патогенез риносинуситу

Основним інфекційним збудником (80%) ГРС є віруси

До респіраторних вірусів відносять ортоміксовіруси, параміксовіруси, риновіруси. Респіраторні шляхи людини також вражаються реовірусами, аденовірусами, герпесвірусами, ентеровірусами, коронавірусами, вірусом натуральної віспи.

Клінічні особливості ураження ВДШ:

• риновіруси та коронавіруси уражають переважно слизову оболонку носа;
• реовіруси – носа та глотки;
• віруси парагрипу – гортані;
• віруси грипу – трахеї;
• RS-вірус – бронхів та бронхіол;
• аденовіруси – лімфоїдну тканину глотки та кон'юнктиви.

Найчастіше збудниками бактеріального ГРС є Streptococcus pneumoniae: у дорослих – в 20-43% випадків, у дітей – в 35-42% випадків.

Умовно-патогенні бактерії роду Streptococcus. Більшість сероварів являють собою частину нормальної флори верхніх дихальних шляхів.

Грам +, розміщуються парами або короткими ланцюжками.

Фактори вірулентності: капсула (має антифагоцитарну активність)

Протеїн адгезії (сприяє прилипанню до епітелію)

Протеаза секреторного IgA (руйнує секреторний імуноглобулін А)

Пневмолізин (руйнує війки миготливого епітелію)

Тейхоєва кислота (активує комплемент альтернативним шляхом)

Найменша чутливість – до препаратів тетрацикліну та ко-тримоксазолу.

Haemophilus influenza: у дорослих – в 22-35% випадків, у дітей – в 21-28% випадків.

Паличка Афанасьєва-Пфейффера – умовно-патогенна бактерія з роду Haemophilus.

Є коменсалами на слизовій оболонці носоглотки. Найбільш частий збудник захворювань Haemophilus influenza, серотип b.

Фактори вірулентності: протеаза секреторного IgA, полісахаридна капсула, пілі, та інші адгезини.

Щорічно* спричиняє близько 3 млн. випадків тяжких захворювань, більше 300 тис. закінчуються летально.

* – за даними ВООЗ.

Haemophilus influenza продукує бета-лактамази в 2-38% випадків.

Moraxella catarrhalis: у дорослих – в 3-9% випадків, у дітей – в 3-7% випадків.

Умовно патогенні бактерії роду Moraxella.

Локалізуються на слизових оболонках респіраторного тракту та сечостатевої системи. Грамнегативні коки розміщуються парами, суворі аероби.

Мікробіологічна діагностика – мікроскопічний метод, бактеріологічний метод – основний.

Мораксели характеризують рівень мікробіологічного забруднення середовища

Moraxella catarrhalis продукує бета-лактамази в 70-90% випадків

Staphylococcus aureus: у дорослих – в 2-10% випадків, у дітей – в 21-28% випадків.

Бактерії роду Staphylococcus – коменсали, входять до нормального складу мікрофлори людини. Локалізуються в ротоглотці, носоглотці та на шкірі.

25-40% усього населення є носіями стафілококу.

Є однією з чотирьох найчастіших причин розвитку внутрішньолікарняних інфекцій.

Staphylococcus aureus продукує бета-лактамази у 90 % випадків

Інфекційне навантаження відіграє значну роль в реалізації ГРС, однак на даний час роль інфекції у виникненні патологічних процесів носа та приносових пазух вважається перебільшеною, а центральне місце посідають місцеві анатомо-фізіологічні чинники.

Як правило, рушійним моментом для розвитку запального процесу пазух є зміни у вузькій ділянці, що знаходиться в передніх відділах середнього носового ходу – ОМК, спричинені різноманітними, в т.ч. інфекційними факторами. Інфекційними факторами є віруси, бактерії та гриби.

Вважається, що частка риногенних синуситів становить близько 90%. У 5% хворих синусит має одонтогенний генез, і у решти (5%) – гематогенний, травматичний, лімфогенний та ін.

До останнього часу основні підходи до лікування ГРС були тільки опосередковано пов'язані з головною етіопатогенетичною ланкою розвитку і прогресування запального процесу – функцією ОМК, тобто співусть пазух. Його спроможність забезпечує відновлення функції мукоциліарної транспортної системи – основного механізму, що визначає одужання. Якщо запальний процес у приносових пазухах не піддається санації або рецидивує, то причину цього слід шукати насамперед у ОМК решітчастого лабіринту, у ділянці вивідних співусть синусів. Це має відношення і до одонтогенних, посттравматичних та інших синуситів, що рецидивують після, здавалось би, успішного курсу консервативного лікування.

	Гострий вірусний РС (ГРВІ)
	Гострий післявірусний РС (катаральний)
	Гострий післявірусний РС (серозний)
	Морфологічна характеристика слизової при поствірусному РС – епітеліїт
	Гострий бактеріальний РС (гнійний)
	Морфологічна характеристика слизової при ГБРС – мукозит

Запалення та інфекція не є тотожними поняттями.

Гостре бактеріальне запалення розвивається не в результаті «інфікування» пазух, а як наслідок «патогенізації» сапрофітної флори.

В основі положення лежить «риногенна концепція Мессер-клінгера»: зумовлена набряком блокада ОМК і дисфункції МТС, що спричиняють порушення локальної неспецифічної резистентності, що приводить до розвитку локального імунодефіциту і патогенізації резидентної флори (сапрофітів)

Таким чином, необхідною умовою реалізації етіопатогенетичного підходу в лікуванні ГРС є розшифровування та розуміння основних ланок і етапів розвитку захворювання.